El viernes 13 de enero tuvo lugar la presentación de resultados de becas 2002, ayudas que fueron adjudicadas, por concurso público, a seis investigadores. Las becas 2002 estaban dotadas de 54.000 euros y se han desarrollado durante tres años.  En dicha reunión se presentaron los resultados obtenidos hasta 2005, año en que finalizó la financiación concedida.

En la reunión científica intervinieron cinco de los investigadores que han completado el periodo de tres años de investigación:

   El Dr. José Luís Soto, de la Unidad de Investigación del Hospital General Universitario de Elche.
Su proyecto titulado “Detección y cuantificación de células tumorales circulantes en sangre periférica de pacientes con carcinoma colorrectal estadíos II y III y su correlación con parámetros de seguimiento de la enfermedad” ha tenido como director principal ha sido el Dr. Alfredo Carrato.

Durante estos tres años de desarrollo del proyecto han optimizado la técnica de detección y cuantificación de células tumorales, optando por el método de las partículas inmunomagnéticas y el contaje posterior de las mismas por citometría.
Esto lo han aplicado al seguimiento de pacientes con cáncer de colon estadíos II y III para establecer su valor en la detección de recidivas. Para ello toman muestras de sangre en varios momentos de desarrollo de la enfermedad y empiezan el estudio de varios parámetros:  

• Respuesta/Toxicidad
• Periodo libre enfermedad
• Metástasis
• Supervivencia

Han realizado el estudio por ahora con dos pacientes y están actualmente en seguimiento varios más. Han iniciado un banco de muestras de tumores colorrectales donde tienen muestras almacenadas de 278 pacientes.
Han realizado durante este periodo dos comunicaciones a congresos y tienen un manuscrito en preparación.

   Dra. Elena Llano, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, CNIO, Madrid bajo la dirección del Dr. Manuel Serrano.

El proyecto que ha realizado se denomina “Caracterización de nuevos genes supresores de tumores y su implicación en la progresión tumoral”, y se ha centrado fundamentalmente en Ris1 y en la generación de ratones deficientes en este gen.

Basándose en la implicación de Ris1 en la senescencia de las células inducida por Ras, se platearon que la posibilidad de Ris1 como supresor tumoral podría conocerse mejor generando ratones deficientes en este gen. La Dra. Llano expuso como generaron estos ratones y las características que observaron en ellos, llegando a la conclusión de que Ris no es indispensable para desarrollo embrionario, el crecimiento normal de los ratones o la fertilidad.

Además, sobre estos ratones han producido, mediante la aplicación de carcinogénicos, tres modelos de tumores. Uno de ellos, el producido por uretano, sigue en estudio como modelo de cáncer de pulmón. Han realizado estudios mediante el cruce con otros ratones mutantes como en K-ras, líneas de investigación que actualmente siguen abiertas.

   Dra. Mª Teresa Carcedo del Instituto Universitario de Oncología del Principado de Asturias, Oviedo.

La beca adjudicataria se titulaba “Mecanismos de Susceptibilidad y de resistencia a la apoptosis inducida por receptores de la familia TNFR y por fármacos antitumorales” y ha sido dirigida por el Dr. Pedro Sánchez Lazo.

Tras una breve introducción bioquímica de la familia de receptores del factor de necrosis Tumoral (TNFR), la Dra. Carcedo expuso la estrategia seguida en modelos celulares para la sobreexpresión del receptor, tomando como medida la activación de distintos efectores como NF-KB y JNK y degradación de TRAF2. También se estudió la apoptosis, y en los tres experimentos se vió que en células con los dos receptores expresados (TNFRI y II) se potencian los efectos de activación.

También expuso los estudios realizados preparando deleciones del TNFR2 que han permitido describir algunas regiones del receptor y sus funciones así como un posible nuevo sitio de unión a TRAF2.

   Dra. Ana Rovira  del Hospital Clinic / IDIBAPS, Barcelona ha realizado la beca titulada:
“Caracterización celular y proteómica de la inhibición del factor de transcripción nuclear NF-kB en el cáncer de próstata”.
Ha sido dirigida por el Dr. Joan Albanell, que fue la persona encargada de exponer las conclusiones y resultados.

Dado que el sistema IKK-NFkB tiene efectos oncogénicos y puede mediar quimioresistencia se plantearon el estudio de los factores de esta familia en células de cáncer de mama y próstata.
Siguiendo varias estrategias de inhibición de este factor NF-kB (genética o farmacológica) se hacen experimentos sobre cómo afectan a la sensibilidad de las células frente a quimioterapia, llegando a la concusión de que esta inhibición sensibiliza frente a agentes quimioterápicos clásicos como doxorubicina o docetaxel.

En tumores humanos NF-kB/p65 se activa durante la oncogénesis prostática y predice mal pronóstico en pacientes afectos de cáncer de próstata y en tumores de pacientes con cáncer de mama expuestas a quimioterapia y predice quimioresistencia.
En su informe final presentan referencias de las publicaciones derivadas o relacionadas con el proyecto que han sido nueve.

   Dra. Mª Azucena Esparís del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC)
Presentó los resultados de “Participación de la vía de ERK5 en la transducción de señales por receptores ErbB.” Ha sido dirigida por el Dr. Atanasio Pandiella.

El estudio de este factor se ha realizado sobre todo en un modelo celular de cáncer de mama BT474 donde han podido estudiar aspectos como la localización subcelular, fosforilación, las partes de la molécula importantes en su funcionamiento. Cuentan con tres publicaciones relacionadas con estos estudios.

Además, han abierto un nuevo bloque de experimentos relacionados con la neuregulina donde preparan experimentos sobre su expresión de NRG en cáncer de mama, la relación de NRG con expresión de ErbB2 y la respuesta a Herceptina.